Background. Nitrous oxide abuse (“laughing gas”, N2O) is common among young people attending nightclubs. Contrary to popular belief about the safety of N2O, in some cases neurological complications develop due to a deficiency of vitamin B12, the activity of which is blocked by N2O. Purpose of the study – to determine the typology and course of neurological disorders in a group of patients who regularly use “laughing gas”. To note the key diagnostic markers that allow verification of vitamin B12 deficiency induced by nitrous oxide consumption. To describe pathogenetic therapy features and follow-up. Materials and methods. The study included 12 patients (10 men and 2 women) aged 18 to 45 years (average age 29 years) with a diagnosis of B12-deficient myelopolyneuropathy induced by regular use of nitrous oxide. Results. The most common neurological complication of nitrous oxide abuse for more than 1 month was a generalized lesion of the peripheral nerves with acute or subacute distal symmetric sensory or sensorimotor axonal polyneuropathy. In the clinical picture, sensory complaints and disorders prevailed. Paresis developed in half of the cases. A typical neuroimaging symptom characteristic of funicular myelosis was rarely detected (16.7 %). A decrease in B12 vitamin level could most reliably be diagnosed only indirectly, by the presence of hyperhomocysteinemia (91.7 % of cases). In all cases that were followed-up, prolonged therapy with cyanocobalamin led to partial (n = 5; 62.5 %) or complete (n = 3; 37.5 %) regression of neurological symptoms. Conclusion. Caution regarding the use of nitrous oxide should be in all cases of predominantly sensory polyneuropathy with acute or subacute development in young and middle-aged people. A thorough history taking (targeted survey on the fact of nitrous oxide consumption) and diagnostics (testing the level of homocysteine, if possible methylmalonic acid) allow you to not miss a deficiency of vitamin B12, the treatment of the consequences of which with timely verification and adequate correction is quite effective. It is recommended that the level of homocysteine in the blood to be regularly monitored during the treatment (in order to achieve its normalization).
Введение. Употребление закиси азота («веселящего газа», N2O) путем вдыхания является нередким развлечением среди молодых людей, посещающих ночные клубы. Вопреки распространенному мнению о безопасности N2O, в ряде случаев развиваются неврологические осложнения, обусловленные дефицитом витамина В12, активность которого блокируется N2O. Цель исследования – определить типологию и особенности развития неврологических нарушений у группы пациентов, регулярно употребляющих «веселящий газ». Отметить ключевые диагностические маркеры, позволяющие верифицировать дефицит витамина В12, индуцированный употреблением закиси азота. Описать особенности патогенетической терапии и катамнез. Материалы и методы. В исследование включены 12 пациентов (10 мужчин и 2 женщины) в возрасте от 18 до 45 лет (средний возраст 29 лет) с установленным диагнозом: «В12-дефицитная миелополиневропатия, индуцированная регулярным употреблением закиси азота». Результаты. Наиболее частым неврологическим осложнением злоупотребления закисью азота в течение более 1 мес явилось генерализованное поражение периферических нервов по типу острой или подострой дистальной симметричной сенсорной или сенсомоторной аксональной полиневропатии. В клинической картине преобладали сенсорные жалобы и нарушения. Парезы развивались в половине случаев. Типичный нейровизуализационный симптом, характерный для фуникулярного миелоза, выявлялся редко (16,7 %). Снижение уровня В12 наиболее достоверно можно было диагностировать только косвенно, по наличию гипергомоцистеинемии (91,7 %). Во всех случаях, которые удалось отследить в динамике, длительная терапия препаратами цианокобаламина привела к частичному (n = 5; 62,5 %) или полному (n = 3; 37,5 %) регрессу неврологической симптоматики. Заключение. Настороженность в отношении употребления закиси азота должна быть во всех случаях преимущественно сенсорной полиневропатии с острым или подострым развитием у лиц молодого и среднего возраста. Тщательный сбор анамнеза (прицельный опрос о факте употребления закиси азота) и проведение диагностических тестов (исследование уровня гомоцистеина, при возможности – метилмалоновой кислоты) позволяют не пропустить дефицит витамина В12, эффективность лечения последствий которого при своевременной верификации и верной коррекции достаточно высока. Рекомендуется регулярно проводить мониторинг уровня гомоцистеина в крови на фоне лечения (с целью достижения его нормализации).